Fiche d'Information: Helicobacter pylori détaillée
L'intérieur de l'estomac baigne dans environ un demi-gallon de jus gastrique chaque jour. Le jus gastrique est composé d'enzymes digestives et d'acide chlorhydrique concentré, qui peut aisément déchirer l'alimentation la plus dure ou le microorganisme. Les bactéries, des virus et le dîner de bifteck d'hier sont tous consommés dans ce bain mortel de produits chimiques. On a déjà pensé que l'estomac ne contenait aucune bactérie et était en réalité stérile, mais la bactérie Helicobacter pylori a changé cela. Normalement, la haute concentration acide dans l'étendue digestive empêche des bactéries de survivre dans cet environnement.
H. pylori, cependant, vit dans l'alignement de l'étendue digestive où il est protégé du système de défense du corps. L'inflammation (gonflement, douleur, rougeur et chaleur) des tissus causée par H. pylori contribue à une panne de l'alignement, cette panne produisant finalement un ulcère.
Les détails de ces bactéries, les dégâts qu'elles causent et comment elles sont contrôlées sont discutés ci-dessous.
Qu'est-ce que Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori est un type de bactérie Gram négative, en forme de spirale, avec des flagelles engainés, que les chercheurs croient maintenant être la cause principale d'ulcères à l'estomac. Ils prospèrent dans des environnements fortement acides et se trouvent dans la couche muqueuse gastrique ou adhèrent à l'alignement épithélial de l'estomac. Helicobacter pylori a une façon unique d'adaptation dans l'environnement dur de l'estomac. Les bactéries intestinales qui causent la majorité des ulcères dans l'estomac et le duodénum sont microaérophiles.
Helicobacter pylori (H. pylori) a été classé comme cancérogène de classe I par l'Organisation mondiale de la Santé et malgré la présence répandue de maladies attribuables aux organismes, on en connaît peu sur leur mode de transmission et sur l'écologie microbienne.
L'histoire de l'Helicobacter pylori et des ulcères
Bien que l'Helicobacter pylori soit maintenant généralement associé à être une des causes principales d'ulcères, ce n'était pas toujours le cas. Avant 1982, quand on n'avait pas encore découvert la bactérie, les ulcères étaient généralement associés au stress, à l'acide, à l'alimentation épicée et à un style de vie malsain. Les ulcères ont été traités en prescrivant des médicaments à long terme qui traiteraient et diminueraient les symptômes et guériraient peut-être l'ulcère, mais ne guériraient pas l'infection. Quand les médicaments ne sont plus pris, les ulcères reviennent. Une fois que l'on a découvert que la majorité des ulcères a été liée à une infection bactérienne, on pourrait recommander les médicaments appropriés afin d'éliminer l'infection avec une faible probabilité de retour d'ulcères. Il a été décidé qu’une ou deux semaines d'antibiotiques guériraient des ulcères causés par H. pylori et que le stress (l'accent) et un régime malsain peuvent irriter l'ulcère, mais ne le causeraient pas.
Le cycle de vie de l'Helicobacter pylori
H. pylori est capable de survivre dans l'acide d'estomac parce qu'il sécrète des enzymes qui neutralisent l'acide. Ce processus, appelé l'hydrolyse de l'urée, est expliqué ci-dessous. Ce mécanisme permet aux bactéries H. pylori d'entrer dans l'estomac et de se rendre dans un secteur sécuritaire - l'alignement muqueux protecteur du mur d'estomac. Une fois là, la forme en spirale de la bactérie l'aide à se faire un terrier dans l'alignement. Quand la bactérie est dans l'alignement du mucus de l'estomac, le potentiel de défense naturel du corps ne peut pas l'atteindre. Le système immunitaire répondra à l'infection à H. pylori en envoyant des globules blancs, des cellules tueuses T et d'autres cellules infectées se battant avec des agents, mais ils ne peuvent pas atteindre le site d'infection parce qu'ils ne peuvent pas facilement passer la muqueuse de l'estomac.
Ils ne partent pas non plus; cependant, la réaction immunitaire cultive et fait grandir. Les polymorphes meurent et renversent leurs composés destructifs (des radicaux superoxydés) sur les cellules de l'alignement de l'estomac. Des substances nutritives supplémentaires sont envoyées pour renforcer les globules blancs au site d'infection et les bactéries H. pylori peuvent s'en nourrir.
H. pylori affaiblit la couche muqueuse protectrice de l'estomac et du duodénum, ce qui permet à l'acide de se rendre sous l'alignement sensible. Autant l'acide que les bactéries irritent l'alignement. Quelques jours après l'infection initiale, cela entraînera une gastrite et peut-être finalement un ulcère à l'estomac. Ironiquement, cela ne peut pas être H. pylori qui cause un ulcère à l'estomac, mais l'inflammation de la muqueuse de l'estomac; c'est-à-dire la réponse à H. pylori qui le fait ainsi.
Hydrolyse d'urée:
Une fois que H. pylori est établi sans risque dans le mucus, il est capable de se battre contre l'acide d'estomac qui l'atteint vraiment avec une enzyme qu'il possède appelée uréease. L'uréase convertit l'urée, dont il y a une provision abondante dans l'estomac (de la salive et des sucs gastriques), en bicarbonate et en ammoniaque, qui sont des bases fortes. Cela crée un nuage d'acide de produits chimiques neutralisants autour du H. pylori, le protégeant de l'acide dans l'estomac. La réaction d'hydrolyse de l'urée est importante pour le diagnostic d’H. pylori par test respiratoire.
Hydrolyse d'urée : l'urée est détruite à l'ammoniac et le dioxyde de carbone
La série d'étapes - les mécanismes pathogènes - que H. pylori passe en s'établissant dans l'estomac est comme suit:
L'attachement - Souvent initialement fait avec des pili (des structures semblables aux cheveux trouvées sur la surface d'un microorganisme, comme une bactérie), d’autres adhésifs (les antigènes superficiels qui lient des récepteurs) peuvent aussi contribuer à un attachement intime. Le système de sécrétion peut transférer les substances qui deviennent des récepteurs, une nouvelle aide au processus d'attachement.
La production de toxines - les toxines augmentent la sécrétion d'eau et d'électrolytes (entérotoxines) et causent la mort cellulaire en interrompant la synthèse de protéines.
L'invasion cellulaire par H. pylori active le processus d'endocytose (un processus d'ingestion cellulaire par lequel la membrane cellulaire se plie vers l'intérieur pour apporter des substances dans la cellule) et détruit ensuite la cellule hôte, créant ainsi des dégâts tissulaires.
La perte de microvilli/villi — les substances sécrétées (dissimulées) dans la cellule hôte pendant l’étape d’invasion cellulaire causent le réarrangement des filaments d’actine, aboutissant à une perte de microvilli (des structures semblables aux cheveux minuscules qui saillent de la surface de certaines couches épithéliales des organes internes du corps).
Qu’est-ce qui cause les ulcères?
Les ulcères surviennent lorsqu'il y a une rupture de la couche de protection muqueuse de votre estomac, permettant aux enzymes gastriques acides et digestives d'attaquer et d'aggraver la paroi de l'estomac. Helicobacter pylori contribue à cette panne en vivant dans la muqueuse de l'estomac et augmente ainsi les chances d'une pause dans l'alignement de la muqueuse. Le stress et le régime peuvent irriter un ulcère, mais ne le causent pas.
Qu’est-ce qu'un ulcère d'estomac?
Un ulcère à l'estomac est une plaie sur l'alignement de l'estomac ou du duodénum, qui est le début de l'intestin grêle. Une cause d'ulcères à l'estomac est l'infection bactérienne, mais quelques ulcères sont causés par l'utilisation à long terme d'agents anti-inflammatoires non stéroïdiens (NSAIDs), comme l'aspirine et l'ibuprofène. Dans quelques cas, des tumeurs malignes (cancéreuses) dans l'estomac ou le pancréas peuvent causer des ulcères. Les ulcères à l'estomac ne sont pas causés par le stress ou les repas épicés.
On a considéré la maladie de l'ulcère à l'estomac comme une maladie gastro-intestinale chronique avec un faible taux de mortalité , mais avec des flambées cliniques fréquentes. Dans la population des États-Unis seule, la fréquence de la durée de vie de la maladie d'ulcère à l'estomac est de 1 sur 10.
Est-ce que l’infection est commune?
L'infection à H. pylori est commune aux États-Unis. Environ 20% des gens de moins de 40 ans et la moitié de ceux qui ont plus de 60 ans l'ont. Les gens les plus infectés, cependant, ne développent pas d'ulcères. On ne sait pas pourquoi H. pylori ne cause pas d'ulcères chez chaque personne infectée. Très probablement, l'infection dépend des caractéristiques de la personne infectée, du type d’H. pylori et d'autres facteurs qui ne sont pas encore découverts.
L’infection à Helicobacter pylori est commune aux États-Unis. Des études ont démontré que 75% des ulcères d’estomac sont causés par la bactérie. L’Helicobacter pylori cause aussi 2 types de cancer de l’estomac. Environ 5 millions de personnes aux États-Unis ont cette maladie et il y a environ 2 millions de nouveaux cas chaque année. Il y a plus d’un million d’hospitalisations chaque année concernant les ulcères. Les graphiques suivants démontrent les statistiques de mortalité au Canada et aux États-Unis (données de 1997 à 2001). Une tendance démontre qu’au Canada il y a plus d’hommes qui décèdent d’ulcères que de femmes. Cependant, aux États-Unis, la tendance est complètement le contraire.
*NOTE: Les morbidités d'ulcère ont été rassemblées de l'Institut canadien d'Informations sur la santé, par la province et par le genre. Dans quelques provinces, le nombre de maladies en raison de certains ulcères digestifs était en dessous de 5 et, pour la protection de la vie privée, les nombres exacts n'ont pas été annoncés. Donc, les morbidités d'ulcère canadiennes totales représentent des données moyennées. Aussi, la morbidité totale a été calculée en ajoutant des décharges de tous les deux, de la chirurgie de jour provinciale et des équipements de soins intensifs. Cependant, quelques provinces ont seulement annoncé la statistique des soins intensifs. Donc, le total a annoncé que les morbidités canadiennes sont plus basses que les cas réels.
Quels sont les symptômes d'une infection à H. pylori?
La reconnaissance d'Helicobacter pylori comme l'agent causatif majeur de la gastrite chronique (inflammation persistante de la membrane muqueuse de l'estomac), de l'ulcère de l'estomac et du cancer de l'estomac a engendré la recherche intensive sur la pathophysiologie et l'épidémiologie de cet organisme.
Le malaise abdominal est le symptôme le plus commun. Ce malaise est d'habitude un morne, rongeant le mal qui vient et va pendant plusieurs jours ou semaines. Il arrive d'habitude 2 à 3 heures après un repas, au milieu de la nuit (quand l'estomac est vide) et est soulagé en mangeant, en buvant du lait ou en prenant des médicaments antiacides. D'autres symptômes incluent : les brûlures d'estomac, la perte de poids, le ballonnement et des symptômes moins communs incluent: faible appétit, nausée et vomissements. Il est aussi important de se rendre compte que quelques personnes éprouveront des symptômes très doux ou parfois elles ne peuvent pas éprouver de douleur ou de symptômes du tout.
Si vous pensez avoir un ulcère ou si vous éprouvez n’importe lequel de ces symptômes, il faut appeler un médecin tout de suite.
Douleur à l’estomac soudaine et persistante
Vomissement de sang ou vomissement ressemblant à du café
Voici des symptômes qui pourraient vous indiquer que vous avez un problème sérieux:
Perforation: Lorsque l’ulcère fait une pression sur l’estomac ou le mur duodénal
Saignement: Quand l’acide ou l’ulcère détruit un vaisseau sanguin
Obstruction: Quand l’ulcère bloque la nourriture d’entrer dans l’estomac
Combien de temps les symptômes durent-ils?
La plupart des personnes guérissent de leurs symptômes 2 à 3 semaines après avoir commencé les antibiotiques. Des symptômes plus sévères peuvent prendre plus de temps à guérir.
Quelles maladies l’Helicobacter pylori cause-t-il?
L’Helicobacter pylori a été associé à beaucoup de maladies comme des ulcères duodénaux, ulcères gastriques, cancer de l’estomac et la dyspepsie (indigestion). Cette infection a aussi été liée aux gastrites (inflammation de l’estomac) chez les adultes et les enfants. Les personnes infectées ont plus de risques d’avoir le cancer de l’estomac et des lymphomes (tumeurs malignes dans les tissus lymphatiques).
Si l’ulcère cause vraiment un saignement, le saignement prolongé peut provoquer l’anémie menant à des faiblesses et de la fatigue. Si les saignements sont importants (vomissement de sang ou excréments contenant du sang), il peut y avoir d’importants problèmes.
Comment l’infection à l’Helicobacter pylori est-elle diagnostiquée?
Si un ulcère est trouvé, le docteur testera le patient pour voir s’il est infecté. Ce test est important parce que le traitement d’un ulcère causé par l’Helicobacter pylori est différent de celui des autres ulcères causés par des bactéries différentes.
L’infection est diagnostiquée avec des tests de sang, de souffle, de selles ou avec des échantillons de tissus (endoscopie). Les analyses sont les tests les plus communs. Si une analyse est positive, le médecin fera d’autres tests pour être certain, comme l’endoscopie, le test du souffle ou des selles. Les 4 tests sont décrits ci-dessous.
Les analyses de sang
L'analyse de sang identifiera l'infection à Helicobacter pylori en détectant la présence d'anticorps qui persistent dans les bactéries H. pylori. Si les tests sont positifs (c'est-à-dire que les anticorps sont présents), les bactéries sont actuellement présentes ou étaient présentes dans le passé récent (dans les trois dernières années).
Test de souffle au carbone-14 et au carbone-13
Les tests de souffle donnent un diagnostic efficace en plus d’être beaucoup plus rapides que l’endoscopie. En buvant une solution d’urée qui contient un atome carbonique spécial, la présence des bactéries peut être ainsi découverte. Si H. pylori est présent, il démolira l'urée dans la solution, sortant ainsi le carbone. Le sang porte le carbone aux poumons, où le patient l’expire. Les tests au carbone sont de 96% à 98% précis et peuvent aussi être utilisés après le traitement pour voir si ce traitement a fonctionné.
Le test respiratoire à l’urée C14 — une capsule ou de l’eau contenant un microcurie d’urée C14 est consommée avant que l’on ne fournisse un échantillon de souffle. C'est d'habitude fait en faisant sauter un petit ballon ou en soufflant des bulles dans une petite bouteille de ramassage de liquide . Les échantillons de souffle sont pris entre 10 et 20 minutes après que l'on a donné la capsule. La C14-urée contient une quantité minuscule de matière radioactive qui sort de votre corps en environ une journée dans l'urine et l'expiration. La quantité d'exposition radioactive du test est inférieure à ce que vous recevez normalement en un jour dans la nature.
Le test respiratoire au C13-urée: un échantillon d’air des voies respiratoires est rassemblé en soufflant dans un sac ou un tube avant un petit repas très calorique. Une solution de carbone-13-urée dans l'eau est alors bue avant que les échantillons de souffle ne soient pris à vingt, quarante et soixante minutes d'intervalle.
Si H. pylori est présent dans l'estomac, la C13-urée sera détruite et C13 apparaîtra dans l'échantillon de souffle. Ces deux tests peuvent être illustrés comme ci-contre.
Analyse des selles
L'analyse des selles peut être utilisée pour détecter l'infection à H. pylori dans la matière fécale d'un patient. Les études ont montré que ce test, appelé le HpSA , est précis pour diagnostiquer le H. pylori. Un test positif (c'est-à-dire un test qui suggère l'infection à H. pylori) consiste en ce que les antigènes, des substances qui sont présentes dans le corps et stimulent la production d'un anticorps, sont trouvés dans la matière fécale. Les antigènes dans ce cas seraient des cellules de bactéries H. pylori.
Endoscopie
Une endoscopie diagnostique l'infection à H. pylori en permettant des échantillons tissulaires de l'estomac et du duodénum d'être prélevés pour une analyse. Un tube mince, étroit, flexible, éclairé avec une caméra minuscule à l'extrémité est introduit dans la bouche et dans la gorge jusqu'à l'estomac et au duodénum. Par ce tube, le docteur peut examiner l'alignement de l'œsophage, l'estomac et le duodénum. L'endoscope peut être utilisé pour prendre des photos d'ulcères ou enlever un morceau minuscule de tissu pour voir sous un microscope. Le déplacement d'échantillons tissulaires pour l'observation est un processus appelé une biopsie et cela peut être utilisé pour vérifier la présence d’H. pylori. Une fois qu'une biopsie a été obtenue, elle peut être examinée par trois tests différents:
Le test d'urée rapide détecte l'enzyme uréase, qui est produite par H. pylori.
Un test d'histologie qui permet au docteur de trouver et d'examiner les bactéries réelles.
Un test de culture qui permet à l’H. pylori de grandir dans l’échantillon tissulaire.
Dans le diagnostic d'H. pylori, le sang, le souffle et des tests de selles sont souvent faits avant des tests tissulaires (endoscopie) parce qu'ils sont moins envahissants. Cependant, les analyses de sang ne sont pas utilisées pour détecter H. pylori après le traitement parce que le sang d'un patient peut montrer des résultats positifs même après que les bactéries H. pylori ont été éliminées.
Pour décider quel est le meilleur traitement pour H. pylori, il peut être nécessaire de faire une endoscopie et de prendre une biopsie (de tissu) de la muqueuse de l'estomac. Cela permet à l'échantillon d’H. pylori d'être cultivé dans un laboratoire pour déterminer quel traitement antibiotique utiliser.
Comment l’infection devrait-elle être traitée?
Avant 1982, quand on a découvert cette bactérie, on a considéré que l'alimentation épicée, l'acidité, le stress et le style de vie étaient les causes majeures d'ulcères. On a donné à la majorité des patients des médicaments à long terme, comme les inhibiteurs H2 et, plus récemment, les inhibiteurs de la pompe à protons, sans chance d’un remède permanent. Ces médicaments soulagent les symptômes concernant l'ulcère, guérissent l'inflammation de la muqueuse gastrique et peuvent guérir l'ulcère, mais ils ne traitent pas l'infection. Quand la suppression de l’acidité est enlevée, la majorité des ulcères, particulièrement ceux causés par H. pylori, se reproduisent. Puisque nous savons maintenant que la plupart des ulcères sont causés par H. pylori, des régimes antibiotiques appropriés peuvent supprimer l'infection avec succès chez la plupart des patients, avec la résolution complète de l'inflammation de la muqueuse et une chance minimale de réapparition d'ulcères.
La thérapie pour l'infection à H. pylori consiste en 10 jours à 2 semaines d'un ou deux antibiotiques efficaces, comme l'amoxicilline, la tétracycline (ne pas utiliser chez les enfants < 12 ans), le métronidazole, ou la clarithromycine, plus citrate de bismuth, ranitidine, sous-salicylate de bismuth, ou un inhibiteur de pompe à protons. La suppression de l'acidité par le blocage du H2 ou l'inhibiteur de pompe à protons, en accord avec les aides aux antibiotiques, soulage les symptômes concernant l'ulcère (c'est-à-dire la douleur abdominale, la nausée); les aides guérissent l'inflammation de la muqueuse gastrique et peuvent augmenter l'efficacité des antibiotiques contre H. pylori à la surface de la muqueuse gastrique.
La résistance aux antibiotiques et le refus d'obéissance des patients sont les deux raisons majeures de l'échec du traitement. En général, des régimes de thérapie triples ont montré de meilleurs taux d'extermination que la thérapie duelle. La longueur plus longue de traitement (14 jours contre 10 jours) aboutit aux meilleurs taux d'extermination.
Des données actuelles suggèrent que l'infection persistante par Helicobacter pylori puisse représenter les hauts taux de récidive chronique de la maladie de l'ulcère à l'estomac. Ainsi, à cause de la présence de cet organisme dans des ulcères, le traitement conventionnel de la maladie d'ulcère à l'estomac doit être changé. Actuellement, il n'y a aucune thérapie généralement admise, sûre et efficace pour des infections à H. pylori. Plusieurs essais cliniques, utilisant un antibiotique seul ou même deux antibiotiques, ont constaté que ces thérapies sont inefficaces pour la suppression de l'infection. Dans le monde entier, plusieurs grandes études cliniques en cours doivent évaluer le meilleur traitement pour l'infection à H. pylori.
Les données épidémiologiques récemment publiées sont de grande importance clinique et montrent une liaison de l'infection à H. pylori avec le cancer gastrique. Dans plusieurs études de population, il y a un taux significativement plus élevé d'infection à H. pylori parmi ceux qui avaient un cancer gastrique. Ces découvertes renforceraient fortement la position selon laquelle le traitement de la maladie à H. pylori devrait être entrepris et pourrait être chémopréventif pour la prévention de la malignité gastrique.
Les ulcères causés par H. pylori peuvent d'habitude être guéris en une ou deux semaines avec des antibiotiques. Quelques médicaments peuvent causer des effets secondaires comme la nausée, la diarrhée, une langue noire et des selles. Des complications possibles peuvent inclure une larme dans l'alignement de l'estomac, la péritonite, le saignement excessif, une obstruction dans l'intestin grêle, des ulcères chroniques et même le cancer de l'estomac.
Le traitement implique d'habitude une combinaison d'antibiotiques, des dispositifs antiparasitaires acides et des protecteurs d'estomac. Des régimes antibiotiques recommandés pour des patients peuvent différer à travers les régions du monde parce que des secteurs différents ont commencé à montrer de la résistance aux antibiotiques particuliers.
Des ulcères à l'estomac liés à l'Helicobacter pylori sont traités avec les médicaments qui tuent les bactéries, réduisent l'acidité de l'estomac et protègent la muqueuse de l'estomac.
Les antibiotiques sont utilisés pour tuer les bactéries. Deux types de médicaments supprimant l'acide pourraient être utilisés: les inhibiteurs H2 et les inhibiteurs de pompe à protons.
Les inhibiteurs de l'H2 travaillent en bloquant l'histamine, qui stimule la sécrétion d'acide. Ils aident à réduire la douleur de l'ulcère après quelques semaines.
Des inhibiteurs de pompe à protons suppriment la production d'acide en interrompant le mécanisme qui pompe l'acide dans l'estomac. Des H2 blockers et des inhibiteurs de pompe à protons ont été prescrits seuls pendant des années comme des traitements pour des ulcères. Mais utilisés seuls, ces médicaments ne suppriment pas H. pylori et ne guérissent donc pas les ulcères à H. pylori. Le sous-salicylate de bismuth, un composant de Pepto-Bismol, est utilisé pour protéger la muqueuse de l'estomac de l'acide. Il tue aussi H. pylori.
On ne recommande pas l'utilisation d'un seul médicament pour traiter H. pylori. En ce moment, le traitement efficace le plus prouvé est un traitement de 2 semaines appelé triple thérapie. Il implique la prise de deux antibiotiques pour tuer les bactéries et un dispositif antiparasitaire acide ou une protection (un bouclier) alignant l’estomac. La thérapie triple de deux semaines réduit les symptômes d'ulcère, tue les bactéries et empêche la réapparition d'un ulcère chez plus de 90 pour cent des patients.
Malheureusement, les patients peuvent trouver la thérapie triple compliquée parce qu'elle implique la prise de 20 pilules par jour. Aussi, les antibiotiques utilisés dans la thérapie triple peuvent causer des effets secondaires doux comme la nausée, des vomissements, la diarrhée, des selles sombres, un goût métallique dans la bouche, le vertige, le mal de tête et des infections de levure chez les femmes. (La plupart des effets secondaires peuvent être traités par l’arrêt de la médication.) Néanmoins, des études récentes montrent que 2 semaines de thérapie triple sont idéales.
Des résultats d'études récents dans d'autres pays suggèrent que 1 semaine de thérapie triple puisse être aussi efficace que la thérapie de 2 semaines, avec moins d'effets secondaires. Une autre option est 2 semaines de thérapie double. La thérapie double implique deux médicaments: un antibiotique et un dispositif antiparasitaire acide. Ce n'est pas aussi efficace que la thérapie triple.
Deux semaines de thérapie quadruple, qui utilise deux antibiotiques, un dispositif antiparasitaire acide et une protection (un bouclier) alignant l'estomac, semblent prometteuses dans des études de recherche. Il est aussi appelé la thérapie triple au bismuth. De plus, le traitement antibiotique approprié peut complètement supprimer l'organisme, avec peu de chances de sa réapparition. Le traitement des patients asymptomatiques avec des infections à H. pylori n'est pas garanti à moins qu'il n'y ait une histoire de cancer gastrique ou d'infections à H. pylori chroniques dans la famille.
Les médicaments utilisés pour traiter des ulcères à l'estomac H. pylori
Pour de nouvelles options de traitement et des ressources, voir le site Web suivant: www.helico.com et cliquer sur le lien de traitement.
Antibiotiques: metronidazole, tetracycline, clarithromycine, amoxicilline
H2 blockers: cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine
Les inhibiteurs à proton: oméprazole, lansoprazole, rabeprazole, ésoméprazole, pantoprazole
protecteur Alignant estomac: bismuth subsalicylate
Y a-t-il des conséquences à long terme?
Le risque pour la santé des gens infectés par H. pylori est très élevé: environ 1 personne sur 5 obtiendra la maladie d'ulcère à l'estomac, environ 1 sur 200 personnes obtiendra un adénocarcinome gastrique (une tumeur malveillante provenant du tissu glandulaire de l'estomac) et environ 16 000 personnes meurent chaque année aux USA suite aux complications de la maladie d'ulcère à l'estomac (PUD). Chaque année aux USA presque 23 000 nouveaux cas d'adénocarcinome gastrique sont diagnostiqués et environ 13 500 personnes meurent de cette maladie.Le cancer gastrique a un taux de survie de 5 ans de seulement environ 12%.
Comment deviens-je infecté par Helicobacter pylori? Comment les bactéries s'étendent-elles?
On croit que l'H. pylori est transmis oralement. Beaucoup de chercheurs pensent que H. pylori est transmis oralement au moyen de la matière fécale par l'ingestion de déchets alimentaires infectés ou par l'eau infectée. De plus, il est possible que H. pylori puisse être transmis de l'estomac à la bouche par le reflux gastro-œsophagien (dans lequel une petite quantité du contenu de l'estomac est involontairement retournée dans l'œsophage) ou par les symptômes communs de gastrite. La bactérie pourrait alors être transmise par le contact oral.
On ne connaît pas comment les bactéries H. pylori sont transmises ou pourquoi quelques patients deviennent symptomatiques tandis que d'autres ne le deviennent pas. Quelques preuves épidémiologiques soutiennent l'hypothèse de transmission directe et d'autres études impliquent un itinéraire de transmission transporté par voie d'eau. Les bactéries sont très probablement transmises de personne à personne par des itinéraires fécaux-oraux ou oraux-oraux. Des réservoirs environnementaux possibles incluent des sources d'eau contaminées. La diffusion iatrogène par des endoscopes contaminés a été documentée, mais peut être empêchée par le nettoyage approprié de l'équipement.
Comment se répand l'infection à H. pylori?
De toutes les choses qui sont incertaines, on connaît que l'infection à H. pylori est:
D'habitude acquis dans l'enfance
Plus répandu parmi les Afro-américains, les Hispaniques,dans les groupes socio-économiques pauvres et chez les adultes plus vieux (aux États-Unis). La moitié de tous les adultes de plus de 50 ans aux États-Unis a une infection à H. pylori.
À cause de bonnes pratiques d'assainissement et de niveaux de vie, il y a moins d'enfants aux États-Unis avec l'infection à H. pylori qu'auparavant; cependant, deux tiers du reste de la population mondiale sont infectés par H. pylori.
La voie la plus probable que la bactérie est étendue est par la voix fécale-orale ou la voie orale orale. (Les bactéries d'une personne infectée finissent par se rendre dans l'alimentation ou l'eau d'une personne non infectée par l'eau incorrectement traitée ou par le mauvais traitement des vidanges ou le traitement alimentaire incorrect.)
Les chercheurs ne sont pas certains de la façon dont les gens contractent l'infection à H. pylori, mais ils pensent qu'elle peut être transmise par le contact avec des sources alimentaires ou de l'eau qui sont contaminées par des excréments. Le risque augmente avec une histoire d'antécédents familiaux d'ulcères; exposition à des sources contaminées;mauvaises conditions d'hygiène; et conditions de vie entassées. H. pylori a été trouvé dans la salive de quelques personnes infectées, donc les bactéries peuvent aussi se transmettre par contact de bouche à bouche comme l'embrassement.
Comment puis-je me protéger de l'infection à H. pylori?
Puisque l'on ne connaît pas encore la source d’H. pylori, il est difficile d'inscrire ce qui devrait être évité pour empêcher l'infection. En général, les gens devraient maintenir l'hygiène appropriée en se lavant les mains à fond, en se nourrissant d'aliments qui ont été correctement préparés et en buvant de l'eau potable provenant d'une source sûre et propre.
Comment ne pas infecter d'autres personnes?
Présentement, il n'y a pas de méthode spécifique pour empêcher la diffusion d’Helicobacter pylori. Le CDC, avec des associés dans d'autres agences gouvernementales, des institutions universitaires et l'industrie, conduit actuellement une campagne d'enseignement nationale pour augmenter la conscience de la liaison entre H. pylori et l'estomac et les ulcères duodénaux. La recherche et des études sont aussi faites pour déterminer les itinéraires de transmission et des mesures de prévention possibles et établir un système de surveillance de la résistance antimicrobienne pour contrôler les changements de la résistance de H. pylori aux États-Unis.
À quel point l’Helicobacter est-il répandu dans l’eau souterraine et de surface?
L'existence de réservoirs environnementaux a été suggérée et des études épidémiologiques indiquent que l'eau peut être une source de l'infection à H. pylori. La recherche préliminaire quant à la présence d’Helicobacter pylori dans l'eau de surface et l'eau souterraine a été réalisée et les données indiquent que Helicobacter pylori est fréquemment présent à la surface de l'eau et dans l'eau souterraine. La recherche récente à l'Université d'État de Penn - Harrisburg a montré une liaison statistiquement significative entre les gens qui ont la maladie d'ulcère à l'estomac et la contamination par la bactérie H. pylori dans leur lieu privé. Les chercheurs ont constaté qu'un pourcentage élevé de puits (85%) qui ont des bactéries coliformes a aussi des bactéries H. pylori et que 65% des échantillons d'eau et 75% des échantillons d'eau de surface ont contenu des bactéries H. pylori.
Le Bureau USEPA de l'eau souterraine et de l'eau potable a récemment inclus H. pylori sur la liste des candidats polluants (CCL) - une liste qui désigne les polluants qui ne sont pas actuellement réglementés conformément au règlement principal national de l'eau potable (NPDWR), mais que l'on connaît ou qu'on prévoit qu'ils se rendent dans des réseaux hydrographiques publics. Ces polluants peuvent éventuellement exiger des règlements conformément à la loi sur l'eau potable sûre (SDWA).
Comment pouvons-nous protéger nos provisions d'eau?
Il y a un besoin d’un système de surveillance des eaux environnementales et potables pour la présence d’Helicobacter pylori, car sa présence dans des sources d’eau implique de profondes implications épidémiologiques pour la santé publique. La présence potentielle de l'organisme dans des sources d'eau nécessite la documentation du traitement et des procédures de désinfection pour empêcher l'infection des consommateurs d'eau potable.
Est-ce que mon eau est sécuritaire? Comment puis-je savoir?
L'industrie de l'eau comptait d'habitude sur des bactéries coliformes, un indicateur bactérien, pour évaluer la sécurité des sources d'eau.
Malheureusement, H. pylori était généralement trouvé dans des eaux où des indicateurs coliformes étaient absents, ce qui en faisait la détection dans des sources d'eau très difficile.
La haute fréquence d'H. pylori, dans le nombre limité de contrôles des efforts, indique jusqu'à présent un besoin urgent de développer des méthodes de détection rapides, spécifiques et fiables pour évaluer l'impact potentiel du rôle des infections à H. pylori.
Comment puis-je traiter mon eau pour assurer sa sécurité ?
H. pylori est sensible aux méthodes conventionnelles de traitement des eaux (c'est-à-dire, chlorination) et n'est pas pensé pour être un problème avec des provisions d'eau correctement traitées. Les études utilisant des ultraviolets ou l'ozone n'ont pas été faites en grande abondance et ainsi leur efficacité n'est pas claire.
L'identification H. pylori des organismes dans des échantillons environnementaux est compliquée par le fait viable, des formes coccoid de la bactérie ne peut pas être culturable dans un cadre laboratoire. La réaction en chaîne de polymérase (PCR), l'amplification des 16 ribosomal des ordres de gène contenus dans les bactéries permet la détection sensible et spécifique de H. pylori dans des échantillons environnementaux d'eau aboutissant à l'identification de sources d'eau contribuant au risque d'infection de l'homme au H. pylori.
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